1.

Diferencialna vloga katepsinov B in L v celični smrti povezani z autofagijo ki jo povzroči arzenov trioksid v U87 človeški celicah glioblastomov

Ta objava želi razložiti mehanizem citotoksičnosti Trisenoxa (As2O3), sicer protilevkemičnega zdravila, na GBM celice. As2O3 sproži avtofagijo preko prostih radikalov in istočasno inhibira katepsin B, kar povzroči apoptoski preskok. Tega lahko močno ojačamo z inhibtorji Katepsina L, katerega proti-apoptotsko vlogo smo že predhodno doazali. To odkritje je potrebno preveriti še v živalskih poskusih , preden se bo lahko preneslo v klinične šudije

COBISS.SI-ID: 2213967

2.

Medsebouni pogovor med glioblastomskimi in endotelijskimi celicami , ki ga posreduje SDF-1 ...

V tem delu smo preučili, kako na fenotip glioblastomskih (GBM) celic parakrino vplivajo najpogostejše stromalne celice GBM, to endotelijske celice in makrofagi. Stromalne celice niso imele vpliva na proliferacijo tumorskih celic, pač pa so vplivale na večjo invazijo in manjši odziv na sproženo apoptozo. Na drugi strani pa so GBM celice spodbudile proliferacijo stromanalnih celic. Zaključili smo, da stromalne celice ustvarijo okolje, ki omogoča razvoj malignosti glioblastomov in k njemu prispeva. GBM celice pa spodbujajo rast teh celic in si s tem zagotovijo ugodno okolje za razvoj tumorja.

COBISS.SI-ID: 2086991