P3-0314 — Letno poročilo 2013
1.
Ključna vloga p38 mitogensko-aktivirane poti proteinske kinaze v genski ekspresiji tkivnega faktorja, katerega prevajajo fosfatidilserinsko-odvisna antiprotrombinska protitelesa

Namen studije je bilo ugotoviti vplive fosfatidilserinsko-odvisnih antiprotrombinskih protitles (aPS/PT) na ekspresijo tkivnega faktorja (TF) in na signalno transdukcijsko pot v prokoagulantnih celicah. Ekspresija TF je inducirana z aPS/PT preko fosforilacije p38 MAP kinaz. Ta fenomen je lahko koreliran z trombotičnim stanjem antifosfolipidnega sindroma.

COBISS.SI-ID: 31131609
2.
Zaznava antifosfatidilserin/protrombinskih protiteles in njihova potencialna diagnostična vrednost

Antiprotrombinska protitelesa, merjena z aPS/PT ELISA-o, so povezana z APS. Trenutno so evaluirana kot potencialni klasifikacijski kriterij za to avtoimunsko bolezen, ki je karakterizirana z trombozami in ginekološkimi komplikacijami. Zelo pomembna in visoko značilna je povezava med prisotnimi IgG/IgM aPS/PT in lupusno koagulantno aktivnostjo. Skupaj, aPS/PT protitelesa zaznana z in house ali komercialno dostopnim ELISA kompletom predstavljajo obetujoč serološki pokazatelj za APS in njegove podskupine.

COBISS.SI-ID: 3578481
3.
Vpliv ionske moči in beta2-Glikoproteina I koncentracije na aglutinacijo podobnih (po naboju) fosfolipidov

Študija vpliva ionske moči na adhezijo med negativno nabitimi velikanskii unilamelarnimi vezikli induciranimi z beta2-glikoprotein I je potekala tako eksperimentalno kot tudi teoretično. Predikcije z Mont Carlo simulacijami so pokazale ortogonalno orientacijo beta2-GPI pritrjenim na membrano v ozki špranji med dvema vezikloma.

COBISS.SI-ID: 10076244
4.
AA Amiloidoza pri bolniku z poliarteritis nodozo zdravljenem z tocilizumabom

Amiloid A (sekundarna) amiloidoza predstavlja hudo komplikacijo kronicnih, vnetnih bolezni. Ker patogeni mekanizmi kažejo na centralno vlogo interlevkina 6 (IL-6) pri procesu nastanka AA amiloidoze, je IL-6 atraktivna terapevtska tarča. Poročamo o primeru bolnika z

COBISS.SI-ID: 31128793
5.
Tumor nekrozni faktor-alfa inhibitor-inducirana jetrna poškodba pri bolnikih z revmatoidnim artritisom

TNF-alfa ihibitorji so široko uporabljeni pri bolnikih z revmatoidnim artritisom (RA) in spodiloartritidisom. Vendar lahko TNF-alfa inhibicija privede do neželjenih stranskih učinkov, kot je poškodba jeter. RA bolniki so pogosto zdravljeni istočasno z vrsto potencialno hepatotoksičnih zdravil, zato je vzročno povezavo med TNF-alfa inhibitorji in poškodbo jeter težko opredeliti. Poročamo o dveh primerih bolnikov z RA, ki sta razvila histološko značilne znake poškodb jeter, v kratkem času po začetku terapije z dvema različnima anti-TNF-alfa inhibitorjema. Predstavljamo tudi analizo laboratorijskih podatkov iz BioRx.si registra (Slovenskega nacionalnega registra revmatoloških bolnikov zdravljenih z biološkimi zdravili) in pokažemo, da so prisotni zvišani nivoji serumske aminotransferaze pri bolnikih zdravljenih z TNF-alfa inhibitorji. Prav tako naša analiza pokaže, da ni značilnih razlik med vplivom adalimumab-a and etanercept-a na nivoje aminotransferaze. Čeprav je uporaba TNF-alfa inhibitorjev varna in učinkovita, predlagamo, da se kontinuirano in podrobno zasledujejo nivoji aminotransferaze v bolnikih zdravljenih s temi zdravili.

COBISS.SI-ID: 30176985