V članku avtorji izhajajo iz dejstva, da so redke oblike Alzheimerjeve demence (AD) povzročene s hiperekspresijo amiloidnega prekurzorskega proteina ter mutacijami v genih APP in presenilin. Te genetske spremembe bi lahko povzročale AD zaradi zvišanja nivoja amiloid beta peptida (Abeta), ki je morda nevrotoksičen. Ker pa zvišana ekspresija APP poškoduje tudi aksonski transport, so avtorji testirali hipotezo, da je moten aksonski transport posledica uničevalnega delovanja Abeta.
COBISS.SI-ID: 143853
Članek na primeru nekaterih nevroloških motenj, zlasti ekstrapiramidnih bolezni (parkinsonizem, horeja, Tourettov sindrom) in demenc (Alzheimerjeva demenca) osvetli problem svobodne volje. S stališča volicije lahko gibe razdelimo v štiri skupine: hotene, delno hotene, nehotene in avtomatične. Glavni metodi pri preučevanju volicije sta funkcijsko oslikavanja (fMRI) in elektrofiziologija. Rezultati študij nakazujejo, da se hotena dejanja formirajo v prefrontalnem korteksu in kortiko-subkortiko-frontalnih zankah, pri čemer je pomembna vloga dorzolateralnega korteksa, zlasti na levi hemisferi.